藥理學重點總結歸納
總結是把一定階段內的有關情況分析研究，做出有指導性結論的書面材料，寫總結有利于我們學習和工作能力的提高，讓我們一起認真地寫一份總結吧。總結怎么寫才不會流于形式呢？以下是小編精心整理的藥理學重點總結歸納，僅供參考，歡迎大家閱讀。
藥理學重點總結歸納[1]
第一章 緒論
藥物：是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態，用于預防、診斷和治療疾病的物質。
藥理學：研究藥物與機體（含病原體）相互作用規律的學科
第二章 藥效學
藥物效應動力學（藥效學）：是研究藥物對機體的作用及作用機制的生物資源科學。
藥物作用：是指藥物對機體的初始作用，是動因。
藥理效應：是藥物作用的結果，是機體反應的表現。
治療效果：也稱療效，是指藥物作用的結果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復正常。
對因治療：用藥目的在于消除原發致病因子，徹底治愈疾病。
對癥治療：用藥目的在于改善癥狀。
藥物的不良反應：與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應。
1、副作用：在治療劑量時出現的與治療無關的不適反應，可以預知但是難以避免。
2、毒性反應：藥物劑量過大或蓄積過多時機體發生的危害性反應，比較嚴重，可以預知避免。
3、后遺效應：停藥后機體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應。
4、停藥反應：突然停藥后原有疾病的加劇現象，雙稱反跳反應。
5、變態反應：機體接受藥物刺激后發生的不正常的免疫反應，又稱過敏反應。
6、特異性反應：
以效應強度為縱坐標，藥物劑量或藥物濃度為橫坐標作圖可得量—效曲線。
最小有效量：最低有效濃度，即剛能引起效應的最小藥量或最小藥物濃度。
最大效應：隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后，若繼續增加藥物濃度或劑量而效應不再繼續增強，這一藥理效應的極限稱為最大效應，也稱效能。
效價強度：能引起等效反應（一般采用50%的效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。
質反應：藥理效應不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續性量的變化，而表現為反應性質的變化。
治療指數：LD50/ED50，治療指數大的比小的藥物安全。
受體：一類介導細胞信號轉導的功能蛋白質，能識別周圍環境中某種微量化學物質，首先與之結合，并通過中介的信息放大系統，出發后續的生理反應或藥理效應。能與受體特異性結合的物質稱為配體，能激活受體的配體稱為激動藥，能阻斷受體活性的配體稱為拮抗藥。
受體的特性：靈敏性，特異性，飽和性，可逆性，多樣性。受體調節時維持內環境穩定的一個重要因素，其調節方式有脫敏和增敏兩種類型。藥物與受體結合不但需要親和力，還要有內在活性，才能激動受體產生效應。
激動藥：既有親和力雙有內在活性的藥物，它們能與受體結合并激動受體而產生效應。
拮抗藥：有較強的親和力，但缺乏內在活性。分競爭性和非競爭性。
第二信使：為第一信使作用于靶細胞后在胞漿內產生的信息分子。有環磷腺苷（cAMP）、環磷鳥苷（cGMP）、肌醇磷脂、鈣離子、廿烯類
第三章 藥動學
藥物代謝動力學（藥動學）：研究藥物在體內的吸收、分布、代謝、排泄過程，并用數學原理和方法闡釋藥物在機體內的動態規律。
解離型藥物極性大，脂溶性小，難以擴散；而非解離型藥物極性小，脂溶性大，易跨膜擴散。
藥物分子通過細胞膜的方式：濾過（水溶性擴散）、簡單擴散（脂溶性擴散）、載體轉運（主動轉運和易化擴散）。
濾過：藥物分子借助流體靜壓或滲透壓隨液體通過細胞膜的水溶性通道由細胞膜的一側到達另一側，為被動轉運。
簡單擴散：絕大多數藥物按此種方式通過生物膜。非極性藥物分子以其所具有的脂溶性溶解于細胞膜的脂質層，順濃度差通過細胞膜。也是一種被動轉運方式，故又稱被動擴散。
載體轉運：分主動轉運和易化擴散
首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統的藥物在到達全身血液循環前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力強，或由于膽汁的排泄量大，則使進入全身血液循環內有有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。首過消除高時，生物利用度底，機體可利用的有效藥物量減少，要達到治療濃度，必須加大用藥劑量。
影響藥物在體內的分布的因素：藥物的.脂溶度、毛細血管通透性、器官和組織的血流量、與血漿蛋白和組織蛋白的結合能力、藥物的PKa和局部的pH、藥物轉運載體的數量和功能狀態、特殊組織膜的屏障作用等。
在生理情況下細胞內液的PH為7.0，細胞外液為7.4。由于弱酸性藥物在較堿性的細胞外液中解離增多，因而細胞外液濃度高于細胞內液，升高血液PH值可使弱酸性藥物由細胞內向細胞外轉運，降低血液PH則使弱酸性藥物向細胞內轉移，弱堿性藥物則相反。
肝藥酶：“肝臟微粒體混合功能酶系統”的簡稱。
系，主要能催化許多結構不同藥物氧化過程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一類亞鐵血紅素—硫醇鹽蛋白（heme—thiolate proteins）的超家族，它參與內源性物質和包括藥物、環境化合物在內的外源性物質的代謝。其他有關的酶和輔酶包括：NADPHCYP450NADPH等。許多藥物或其他化合物可以改變肝藥酶的活性，能提高活性的藥物稱為“藥酶誘導劑”，反之稱為“藥酶抑制劑”。
零級消除動力學：恒量消除，與劑量無關，半衰期不恒定，非線性動力學。
一級動力學：恒比消除，與劑量有關，半衰期恒定，線性動力學。
第六章 膽堿受體激動藥
一、M、N膽堿受體激動藥：乙酰膽堿（ACH）
作用：
1、M樣作用：心率減慢、血管擴張、心肌收縮力減弱，擴張幾乎所有血管，血壓下降，胃腸道、泌尿道及支氣管等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀收縮。
2、N樣作用：激動N1膽堿受體，表現為消化道、膀胱等處的平滑肌收縮加強，腺體分泌增加，心肌收縮力加強和小血管收縮，血壓上升。過大劑量由興奮轉入抑制。激動N2膽堿受體，使骨骼肌收縮。
3、中樞作用：不易透過血腦屏障
另有：醋甲膽堿、卡巴膽堿、貝膽堿
二、M膽堿受體激動藥：毛果蕓香堿
作用：1、眼：表現為縮瞳、降低眼內壓調節痙攣。本品可激動瞳孔虹膜括約肌的M膽堿受體，使虹膜括約肌收縮，表現為瞳孔縮小，通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內壓下降。環狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體由于本身彈性變凸，屈光度增加，調節痙攣。
2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
應用：1、青光眼
2、虹膜炎
3、其他：用于頸部放射后的口腔干燥
不良反應及注意：過量可出現M膽堿受體過度興奮癥狀，可用阿托品對癥處理。滴眼時壓迫內眥。
另有：毒蕈堿
三、N膽堿受體激動藥：煙堿、洛貝林
第七章 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥
一、易逆性膽堿酯酶抑制劑：
新斯的明：口服吸收小而不規則，不表現中樞作用。
應用：1、重癥肌無力
2、手術后腹氣脹及尿潴留
3、陣發性室上性心動過速
4、非除極化肌松藥過量中毒的解救
另有：毒扁豆堿
二、 難逆性膽堿酯酶抑制劑：
有機磷酸酯類：
中毒機制：有機磷酸酯類的磷原子有親電子性，與ACHE酯解部位絲氨酸羥基上具有親核性的氧原子以共價鍵形式結合形成磷酰化ACHE，該磷酰化酶不能自行水解，從而使酶喪失活性，造成ACH在體內過量積聚。
中毒癥狀：1、M樣作用癥狀 2、N 樣作用癥狀 3、中樞抑制系統癥狀
三、膽堿酯酶復活劑：
碘解磷定：臨用配制，靜注給藥 氯磷定：肌注或靜注
第八章 膽堿受體阻滯藥
1、M膽堿受體阻滯藥：平滑肌解痙藥：阿托品
2、N1膽堿受體阻滯藥：又稱神經節阻斷藥，主用降血壓，有六甲雙銨、美加明
3、N2膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿
一、M膽堿受體阻滯藥：
阿托品：
作用：1、松馳內臟平滑肌，尤對過度活動或痙攣的平滑肌作用更為顯著
2、抑制腺體分泌，對唾液腺、汗腺最為敏感
3、眼：擴瞳、眼內壓升高、調節麻痹
4、心臟：對心臟的主要作用為加快心率，但治療量的阿托品（0.4~0.6mg）在部分病人常可見心率短暫性輕度減慢，一般每分鐘堅守4~8次。可拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯和心律失常。
5、血管與血壓：大劑量的阿托品可引起皮膚血管擴張，出現潮紅、溫熱等癥狀，其黨微循環的血管痙攣時，有明顯的解痙作用。
6、中樞神經系統：治療劑量（0.5~1mg）可輕度興奮延髓及其高級中樞而引起弱的迷走神經興奮作用。
應用：1、解除平滑肌痙攣：用于各種內臟絞痛
2、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥，也可用于嚴重盜汗及流涎癥。
2、眼科：虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光，兒童驗光時
4、抗休克：感染中毒性休克
5、緩慢型心率失常：迷走神經過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失常
6、解救有機磷酸酯類中毒
中毒癥狀：用鎮靜藥或抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒
扁豆堿對抗“阿托品化”。
禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用
東莨菪堿：小劑量有明顯鎮靜作用，大劑量有催眠作用。與苯海拉明用于暈船，暈車。嘔吐。 山莨菪堿：有明顯抗外周膽堿作用，能解除血管痙攣，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也可用于內臟平滑肌絞痛。
二、N1膽堿受體阻滯藥————神經節阻滯藥：美加明、咪噻吩：主用作麻醉輔助藥。
三、N2膽堿受體阻滯藥————骨骼肌松馳藥：本類藥物的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑（新）拮抗。
1、非去極化型肌松藥：
筒箭毒堿：全麻輔藥使肌肉松馳，中毒用新斯的明解救。大劑量血壓下降，支氣管痙攣。 泮庫溴銨：作用是筒的5 倍，不引起血壓下降支氣管痙攣。
2、去極化型肌松藥：琥珀膽堿：口服不吸收，起效快，維持短。
第九章 腎上腺素受體激動藥
第一節 α受體激動藥
一、α1、α2受體激動藥：
去甲腎上腺素：（NA、NE）化學性質不穩定，見光易氧化，在堿性中迅速氧化。口服無效。一般靜滴。
體內過程：口服因局部作用使胃黏膜血管收縮而影響其吸收，在腸內易被堿性腸液破壞；皮下注射時，因血管劇烈收縮吸收很少，且易發生局部組織壞死，故一般采用靜脈滴注給藥。
作用：1、血管：激動血管的α1受體，除冠狀動脈外，幾乎所有小動脈和小靜脈均出現強烈收縮作用。皮膚黏膜血管>腎臟血管>腦、肝、腸系膜血管>骨骼肌血管
2、心臟：較弱激動心臟的β1受體，使血壓升高，心率加快，心收縮力增強，傳導加速，心輸出量增加。
3、血壓：收縮壓及舒張壓都升高。
應用：1、休克：目前僅用于早期神經源性休克以及嗜鉻細胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓。忌用大劑量及長期應用。
2、上消化道出血。
藥理學重點總結歸納[2]
一、氯霉素的概述
氯霉素是由委內瑞拉鏈絲菌產生的抗生素。屬抑菌性廣譜抗生素。性狀：白色針狀或微帶黃綠色的針狀、長片狀結晶或結晶性粉末；味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥時穩定，在弱酸性和中性溶液中較安定，煮沸也不見分解，遇堿類易失效。
二、氯霉素的臨床應用
1、主要用于耐氨芐西林B型流感桿菌、肺炎球菌及腦膜炎球菌所致、對青霉素過敏的`細菌性腦膜炎、腦膿腫；
2、可治療傷寒，副傷寒的首選藥；
3、沙門菌屬腸炎合并有敗血癥亦可應用氯霉素。
三、氯霉素的不良反應
氯霉素最嚴重的不良反應是對造血系統的毒性反應。其中，有二種不同表現形式：
（1）與劑量有關的可逆性骨髓抑制，與氯霉素應用的劑量大小及療程長短均有關。臨床表現為貧血，并可伴白細胞和血小板減少；
（2）與劑量無關的骨髓毒性反應是嚴重的、不可逆性再障，其病死率高，少數存活者可發展為粒細胞性白血病。發生再障者可有數周至數月的潛伏期，不易早期發現，其臨床表現有血小板減少引起的出血傾向，如瘀點、瘀斑和鼻衄等，以及由粒細胞減少所致感染征象，如高熱、咽痛、黃疸、蒼白等。絕大多數再障患者于口服氯霉素后發生。
【藥理學重點總結歸納】相關文章：
會計基礎知識重點歸納05-31
如何歸納總結03-31
銷售技巧歸納總結08-12
初中物理公式總結歸納05-31
初中化學公式總結歸納09-25
浮力知識點歸納總結08-06
師說知識點歸納總結10-25
初中物理實驗方法歸納總結05-11
重點地區整治工作總結01-06