病例分析報告
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驚厥是新生兒期常見的癥狀，可由多種因素引起，病因復雜，病死率高，部分患兒遺留程度不同的神經系統后遺癥。早期明確病因，有效控制驚厥發作，有利于降低新生兒的病死率和后遺癥的發生率。現將我院新生兒病房收治的76例新生兒驚厥的病因進行分析報告如下。
資料與方法
1，一般資料新生兒786例中新生兒驚厥76例（9，67%），男53例，女23例；足月兒58例，早產兒18例；胎齡≤36周10例（13，2%），37～41周60例（78，9%），≥42周6例（7，89%）；出生體重＜2500 g 39例（51，3%），2500～4000 g 36例（47，4%），＞4000 g 1例（1，32%）；入院日齡：≤3天49例（64，5%），4～7天10例（13，2%），8～14天15例（19，8%），15～28天2例（2，63%）。縣醫院出生31例（40，8%），鄉、鎮、婦幼保健所出生37例（48，7%），家中出生8例（10，5%）；母親患妊娠高血壓疾病、先兆子癇21例，妊娠期糖尿病1例；有出生窒息史22例。有圍產高危因素68例，占89，47%，其中有異常分娩史38例（50，0%），因胎位不正、宮內窘迫，前置胎盤等因素做剖宮產17例，胎頭吸引器助產9例，早破水3例，舊法接生8例，急產1例。臍帶異常23例（30，3%），臍帶脫垂3例，臍帶繞頸18例，臍帶短小2例。羊水胎糞污染15例（19，7%），Ⅲ度9例，Ⅱ度6例。
2，驚厥原因驚厥多見于缺氧缺血性腦病、顱內出血、低鈣血癥及一些相關疾病。76例驚厥中新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）35例（46，1%）；顱內出血（ICH）18例（23，7%）；低鈣血癥8例（10，5%）；化膿性腦膜炎5例（6，58%）；敗血癥4例（5，26%）；肺炎3例（3，95%）；低血糖1例（1，32%）；捂熱綜合征1例（1，32%）；不明原因1例（1，32%）。新生兒缺氧缺血性腦病和顱內出血多發生在生后3天內，新生兒化膿性腦膜炎、新生兒敗血癥、新生兒肺炎多在生后7天出現驚厥。根據《實用新生兒學》新生兒驚厥的分類法［1］，驚厥發作類型有：微小型41例（53，9%），強直型8例（10，5%），多灶性陣攣型10例（13，2%），局限性陣攣型12例（15，8%），全身性肌陣攣型5例（6，58%）。頭顱CT及實驗室檢查結果，76例中行頭顱CT檢查63例（82，9%），發現有異常表現38例，以腦實質低密度改變（23例）和蛛網膜下腔出血或腦實質材允夷誄鲅（12例）多見。血清生化檢測，包括血清鈣、鈉、血糖等，低血鈣38例，波動于1，28～1，95 mmol/L；低血糖1例，血糖值僅1，7 mmol/L；低血鈉28例，波動于126～129 mmol/L；12例感染者中9例檢查了腦脊液，其中6例腦脊液細胞數增加，波動于（78～330）×106/L，同時伴有不同程度的腦脊液生化異常。
3，治療與轉歸根據原發病進行治療，維持患兒正常的通氣、換氣功能，HIE采取綜合供氧，維持酸堿、水電解質平衡，維持血壓、供給足夠能量和應用控制驚厥，首劑20～30 mg/kg，止驚后給維持量5 mg/kg，如效果不好可給10%水合氯醛0，5 ml/kg，灌腸或是應用安定。低血糖者應給25%葡萄糖2～4 ml/kg，按1 ml/min速度靜脈注入，然后用10%葡萄糖5～6 ml/（kgh）繼續注入。低鈣血癥靜脈注入10%葡萄糖酸鈣2 ml/kg，以5%～10%葡萄糖稀釋一倍后緩慢靜脈注入。低鎂驚厥者以25%的硫酸鎂0，2～0，4 ml/（kgd）靜脈注入。感染性疾病應用合理的抗生素，同時輔以止驚治療。結果：痊愈44例（57，9%），好轉15例（19，7%）；病死9例（11，8%），死于腦衰（持續昏迷，持續高熱、中樞性高鈉等），呼衰、心衰、低血壓等；各種原因放棄8例（10，5%）。
討論
1，新生兒驚厥發生的病因分析在國內報道中新生驚厥的發生率范圍較大。其原因可能與近幾年來重度窒息兒和極不成熟兒在生后早期預防性應用魯米那有關。有報道魯米那能降低腦代謝率，降低細胞內外水腫，降低顱內壓，從而減輕腦損傷，使驚厥的發生相應減少；此外，新生兒入院后常被注意檢查血鈣，從而給予及時補鈣治療，避免了部分患兒驚厥的發生。引起新生兒驚厥的病因很多，有時可同時存在幾種因素，如HIE可伴有低血糖和（或）低血鈣。近年由于頭顱CT的廣泛應用，明顯提高了由圍產期窒息引起的HIE和ICH的診斷率。因此，本組HIE占首位，其次是ICH，多在3天內發病，與文獻報道相符［2］。出生3天內新生兒驚厥的發生與母妊娠史、分娩史及胎齡、出生體重密切相關，病因診斷必須詳細了解圍產期情況，結合患兒胎齡出生體重，必要時進行實驗室檢查及頭顱CT檢查，CT掃描是診斷腦損傷的可靠指標。HIE為本組新生兒驚厥的首位原因，其次為ICH，兩者均有嚴重的窒息缺氧史。缺氧缺血性腦損傷（HIBD）無論在發達國家還是在發展中國家仍有較高的發生率，－般報道為活產新生兒中的1，5%～10%；并且在中度至重度的產時窒息中，60％～80％可留有程度不等的神經系統損害［3］。新生兒HIE是新生兒窒息后的嚴重并發癥，可產生永久性腦功能障礙，病理改變包括腦水腫、組織壞死及顱內出血三部分［1］。ICH一直是新生兒，特別是早產兒的一種嚴重疾病，重者不僅可引起不同程度顱腦損害，如腦積水、皮質軟化、癲癇和智能障礙等，也是引起圍產期新生兒死亡的重要疾病［4］。由此強調加強圍產期保健，提高產科技術，建立高危新生兒監護的重要性。
2，新生兒驚厥的生化特點本組8例驚厥患兒中同時伴有低血鈣，其機理可能為因窒息缺氧，大量氧自由基生成，細胞膜的鈣泵和鈉泵不能有效發揮作用，從而使細胞漿內Ca2+濃度異常升高，血鈣降低，因此，臨床上有圍產期窒息史而導致顱內病變驚厥者，有并發低血鈣的可能。臨床除應重視診療主要病因外，也應及時糾正代謝紊亂。對生后早期發生驚厥者，有必要測定血鈣，但因其低血鈣的性質與代謝性低血鈣有所不同，因而補鈣或用鈣通道阻滯劑治療尚待進一步探討。新生兒驚厥與日齡有明顯的關系。本組HIE和ICH幾乎均在生后3天內發病，明顯高于其他日齡組，而低鈣驚厥和感染性驚厥多在生后1周后發病。因此，分析驚厥與日齡關系，有助于判斷病因。在低鈣驚厥病例中，除1例在出生第6天發病外，其余7病例均在15天后發生，其中4例系人工喂養兒，可能因牛奶中鈣磷比例不當，影響了鈣的吸收，以及新生兒腎功能還不成熟，使磷的排出緩慢，致血磷增高、血鈣降低。因此，仍需強調對人工喂養兒應及時補充維生素D3。本組20例HIE和（或）ICH病因都伴有低血鈉，窒息后腦缺氧，上視神經核和腦垂體受刺激后引起ADH分泌過多，產生水潴留，造成稀釋性低鈉血癥是低血鈉的主要原因之一。新生兒低鈣驚厥和感染性驚厥發生在出生后7天，有學者提出，新生兒驚厥3天內主要原因是顱腦產傷和圍生期缺氧，7天后多與感染和代謝紊亂有關［5］，本組資料與文獻報道相符。因此，對新生兒進行血生化和腦脊液生化及腦脊液檢查發現，驚厥原因占患兒總數的23，7%（18/76），提示這些常規檢查有非常重要的意義。早期發生驚厥者主要與圍產期窒息有關，故一旦發生驚厥，必須緊急查找病因，立即處理，顱內高壓力爭在48 h使顱壓下降。加強孕期保健，產前檢查，及時診治孕母并發癥，正確處理難產，恰當選擇分娩方式，盡量避免使用產鉗及負壓吸引術助產，適當放寬剖宮產適應證，以減少新生兒驚厥的發生。出生1周后發病者宜多考慮感染和低血鈣。
3，新生兒驚厥與腦電生理特征本組76例驚厥類型以微小型最多見（53，9%）；與嬰兒及兒童有很大不同，這與新生兒中樞神經系統發育不成熟，易受各種病理因素刺激而發生異常放電，大腦皮層受損處高度抑制狀態，皮層下中樞異常放電或腦干釋放的現象有關。新生兒期驚厥假性發作也有一定的比例，國內外有學者通過視頻腦電圖觀察大腦異常放電和驚厥動作時，發現有2/3新生兒驚厥不伴有癇性放電［6］。新生兒腦電圖呈動態發展過程，且與腦的成熟度密切相關，由未成熟波形成其背景活動，迅速不斷地出現成熟波形變化。同時新生兒大腦皮層的分層及神經元的胞膜、胞質分化不全，樹突、突觸、髓鞘的形成亦不完善，神經元與神經膠質之間的正常聯系尚未建立，因此，無論在皮層各部位之間電活的傳導，還是在一個半球內或兩個半球之間的同步化都不完善，皮層的局限性異常電活力不易向鄰近部位傳導，更不易擴散到大腦兩個半球，引起同步放電，故全身強直抽搐少見。提示，在臨床上應注意仔細觀察新生兒口角、面部抽動，眼球轉動，非刺激吸吮咀嚼動作，肢體反復踏車樣運動，反復呼吸暫停等，這些現象易造成漏診。一旦確定為驚厥，應立即采取抗驚厥措施，并迅速進行病因診斷，針對病因的治療比抗驚厥更重要。
在抗驚厥臨床應用研究方面，選擇性頭部降溫治療足月新生兒缺氧缺血性腦損傷時，體溫維持在34，5℃～35，6℃，對心、腎、肝、凝血及代謝功能無不良影響，具有較高的安全性，為更廣泛的應用亞低溫治療HIE多中心評價打下堅實的基礎，越來越多的臨床研究表明，圍生期腦損傷的治療是長期的綜合的序貫治療，早期干預康復治療對其最終的預后有重要影響。
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